Receta para pan gluten free: La enfermedad Celíaca

MedCast
14 ago 2020
6 Min. de lectura

Actualizado: 23 ago 2020

Receta para pan gluten free:

La enfermedad Celíaca

Autor: Janiberky Rodríguez Rodríguez, Universidad Autónoma de Santo Domingo (UASD), 5to año de la carrera de medicina, Monitor de Anatomía Patológica.

Una pizca de curiosidad te lleva a percatarte cuando estás haciendo la compra en el supermercado que hay un área de productos gluten free donde encuentras tortillas para tacos, galletas y pan. Surge la duda: ¿Por qué hay un área así en el super? Para alguna dieta es lógico pensarlo, pero escudriñando en el universo llamado medicina, encontramos una patología donde las personas no pueden consumir alimentos que contengan gluten, la denominada Enfermedad Celíaca (EC) o Esprúe celiaco, la cual se define como una entidad inflamatoria de origen autoinmune que afecta la mucosa del intestino delgado en pacientes genéticamente susceptibles y cuyo desencadenante es la ingesta de gluten.

De acuerdo la última definición de la European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) (2), la EC se caracteriza por:

1. Una combinación variable de manifestaciones clínicas dependientes del gluten y otras proteínas similares.

2. Anticuerpos específicos en sangre: antitransglutaminasa tisular (ATGt-2), antiendomisio (EMA) y antigliadina deamidada (DGP), entre otros.

3. Haplotipos característicos: personas que tienen genes de HLA tipo DQ2 y DQ8.

4. Enteropatía, ya sea por síntomas digestivos o por afectación intestinal anatomopatológica.

Comencemos nuestra receta con una cucharada de historia, la primera descripción de la enfermedad celíaca, según Francis Adams, fue hecha por el médico Aretaeus de Capadocia en el siglo II AC, designando la enfermedad como ¨el que padece del intestino¨. Solo en el año 1888, el patólogo inglés Samuel Gee describió la enfermedad en niños. Posteriormente, Dicke, pediatra holandés, demostró lCa relación entre la ingesta de cereales y la manifestación de síndrome de malabsorción. Más tarde se confirmó la importancia del trigo en la génesis de la enfermedad. Estudios posteriores de Dicke y van de Kamer establecieron la relación causa-efecto existente entre ingesta de alimentos con gluten y aparición de los síntomas de la enfermedad, quedando establecido que el único tratamiento eficaz, vigente hasta la actualidad, es una dieta libre de gluten, mantenida estrictamente y de por vida.

Seguimos con una cucharadita de gluten, este es una proteína que se encuentra en la semilla de muchos cereales como son el trigo, cebada, centeno, triticale, espelta, algunas variedades de avena, así como sus híbridos y derivados. El grano de estos cereales no está compuesto únicamente por gluten, sino que existen otras partes como son el almidón, el germen o el salvado, que si se extraen mediante un proceso tecnológico y con un control exhaustivo se podrían emplear como ingredientes en alimentos sin gluten.

El gluten es el responsable de la elasticidad de la masa de harina y confiere la consistencia y esponjosidad de los panes y masas horneadas. Por este motivo es apreciado en alimentación, por su poder espesante. Las proteínas existentes en el endosperma del trigo se pueden clasificar en 4 fracciones, según su solubilidad: albúminas, globulinas, gliadinas y gluteninas. Estas gliadinas y gluteninas del trigo son las prolaminas, equivalentes a sus homólogas del centeno (secalina), cebada (hordeína) y avena (avenina). El término gluten se utiliza para hacer referencia a todas las prolaminas, que se caracterizan por tener elevados residuos de prolina y glutamina, atraviesan el epitelio donde son desaminados por la transglutaminasa tisular-2, interactuando así con las células presentadoras de antígeno de la lámina propia.

Fisiopatología

Para la fisiopatología de la enfermedad celíaca necesitas dos tazas de alteraciones de las respuestas inmunes innata y adaptativa. La respuesta innata en la EC se caracteriza por una sobreexpresión de interleukina 15 por los enterocitos que determina la activación de linfocitos intraepiteliales del tipo natural killer. Estos linfocitos ejercen su acción citotóxica sobre los enterocitos que expresan complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) tipo I en situaciones de inflamación. La respuesta adaptativa es liderada por linfocitos T CD4+ anti-gliadina que se activan al interactuar con el péptido en el contexto de las células presentadoras de antígenos con complejo mayor de histocompatibilidad HLA-DQ2 o HLA-DQ8, expresando citoquinas pro-inflamatorias, especialmente interferón-γ. Lo anterior genera una cascada inflamatoria con liberación de metaloproteinasas y otros mediadores que inducen hiperplasia de criptas y daño de las vellosidades. Ambos tipos de respuesta inmune determinan el daño de intestino delgado caracterizado por infiltración de células inflamatorias crónicas en lámina propia y epitelio y atrofia vellositaria, hallazgos importantes en la biopsia. (Figura 1)

Figura 1. Fisiopatología de la Enfermedad Celíaca.

Todas estas alteraciones llevan a la producción de la enfermedad celíaca, la cual tiene una prevalencia de 0,75- 1% diagnosticados, se considera que está infradiagnosticada.

A todo esto, le agregas un pellizco de manifestaciones clínicas que pueden ir desde un síndrome de malabsorción con esteatorrea, desnutrición calórico-proteica, edema y letargia en los casos más extremos hasta la enfermedad asintomática. Sus manifestaciones gastrointestinales pueden ser bastante inespecíficas y se describe que el 20-50% de los pacientes con EC cumple con los criterios de Roma para Síndrome de Intestino Irritable. Dada la heterogeneidad de algunos términos, como EC típica, atípica, asintomática, el 2013 se publicaron los resultados del consenso de expertos de Oslo que homogeneizó las definiciones relacionada a la EC, el cual acepto los siguientes términos:

- EC asintomática (diagnosticada con serología y biopsia en pacientes sin síntomas; equivalente al concepto de EC silente).

- EC clásica (con síntomas de malabsorción -diarrea, esteatorrea, descenso ponderal, hipoalbuminemia-).

- EC no clásica (sintomáticos, pero sin síntomas de malabsorción).

- EC subclínica (con manifestaciones bajo el umbral de detección por síntomas o signos clínicos, que pueden corresponder por ejemplo a alteraciones de laboratorio).

- EC sintomática (con síntomas clínicamente evidentes gastrointestinales o extra-intestinales).

- EC potencial (pacientes con serología positiva, pero con biopsia de intestino delgado normal). El consenso sugiere eliminar el uso de los términos EC típica, EC atípica, EC manifiesta, EC latente y EC silente.

Las manifestaciones clínicas se pueden clasificar en menores y mayores. (Ver tabla 1).

Tabla 1: Manifestaciones clínicas de la EC.

La complicación más temida es la aparición de neoplasias, de acuerdo con diferentes autores el linfoma no Hodgkin de células T y el Adenocarcinoma de intestino delgado.

Agrega 3 cucharadas del diagnóstico de EC, el cual se basa en la historia clínica, serología y endoscopía con biopsia de duodeno, esta última con un rol confirmatorio de la enfermedad. El estudio de HLA se considera solo para situaciones de dificultad diagnóstica. Un estudio de importancia a la hora del diagnostico es la endoscopia, donde se pueden encontrar los siguientes hallazgos: pérdida de pliegues mucosos, patrón en mosaico, pliegues festoneados, nodularidad, fisuras y prominencia de la vasculatura submucosa. (Ver figura 2)

Figura 2. Imágenes endoscópicas del duodeno.

El diagnóstico de EC siempre debe ser confirmado por biopsia, independiente del estado serológico. Las características histológicas típicas son el incremento de linfocitos intraepiteliales (LIE) (>25 o 40 por cada 100 células epiteliales, dependiendo de la clasificación), la hiperplasia de criptas y los distintos grados de atrofia vellositaria (Figura 3). Las características recién descritas son típicas, pero no específicas de EC. Dentro de la anatomía patológica existe la llamada clasificación de Marsh, esta clásica clasificación fue reemplazada el año 1999 por Oberhuber proponiendo una mejor estandarización con 6 tipos. El 2007 se publicó una nueva clasificación por Corazza, más simple, con solo tres categorías y con una reproducibilidad inter-observador significativamente superior a la de la clasificación modificada de Marsh 41. En la Tabla 2 se muestran las clasificaciones de Marsh, Marsh modificada (Oberhuber) y de Corazza.

Figura 3. Enfermedad celiaca avanzada con atrofia vellositaria e infiltración en la lámina propia.

Tabla 2. Clasificaciones de Marsh, Marsh modificada (Oberhuber) y de Corazza.

La mezcla de todos estos ingredientes da como resultado una enfermedad recién horneada con de los pacientes no deben comer alimentos con gluten, pues el tratamiento más acertado es el no consumo de alimentos que lo contengan por el resto de su vida.

En conclusión, la enfermedad celíaca es una enfermedad de origen inmunitario, la cual se desencadena por el consume de gluten proteína presente en el pan, trigo y sus derivados; que cursa clínicamente con un síndrome de mala absorción o pasa asintomática y su tratamiento mas efectivo es el no ingerir el gluten.

Bibliografía